Za nedavnoga boravka u Zagrebu gdje je bio poseban gost 8. hrvatskog biološkog kongresa taj svjetski poznati molekularni biolog govorio je sudionicima i o najnovijim spoznajama koje bacaju novo svjetlo na spoznaje o obrani ljudskoga organizma od virusa AIDS-a.
Ti su podatci objavljeni u prošlome broju uglednoga časopisa "Science", a sadrže rezultate istraživanja provedenih u zadnjih šest do sedam mjeseci u tri laboratorija u Francuskoj, Engleskoj i Japanu.
Miroslav Radman na čelu je jednoga od tih laboratorija - Laboratorija za evolucijsku i molekularnu genetiku Instituta Necker u Parizu, a u razgovoru za Hinu objasnio je o čemu se zapravo radi.
Pripovijest počinje u stanicama ljudskoga imunološkoga sustava koje imaju specifičan enzim koji radikalno kemijski mijenja sekvencu maloga genoma nukleinske kiseline virusa.
Tako taj enzim promijeni slovo "C" (baza citozin) u deoksiribunukleinskoj kiselini (DNK) u slovo "U" (baza uracil) koje se ne nalazi u DNK već u ribonukleinskoj kiselini (RNK). Nakon toga poseban enzim reparacije prepoznaje to kao abnormalnost i "reže" DNK-a u sitne komadiće.
Znači, stanica domaćin razgradi, degradira, u sitne komadiće genom virusa pa on ne bi trebao predstavljati nikakav problem u našim stanicama. I dok je to istina za većinu virusa koji su "rođaci" virusa AIDS-a i za koje mi ni ne znamo da smo se njima inficirani, a dobijemo ih od domaćih životinja, mačke, psa i sl., virus AIDS-a ostaje "živ".
To mu uspijeva zato što je virus AIDS-a uspio "izmisliti" - evoluirati, mali protein koji blokira spomenuti specifični enzim u stanicama ljudskoga imunološkog sustava koji kemijski radikalno mijenja i tako uništi genetsku informaciju virusa.
Taj mali protein zove se Vif - virusni infektivni faktor i zahvaljujući njemu virus AIDS-a preživi tu "strategiju", odnosno pokušaj naših stanica da unište njegov genom.
Ali ako se, istaknuo je Radman, umjetno napravi mutant i inaktivira protein Vif u tome slučaju virus AIDS-a više nije produktivan, a budući da se on zove virusni infektivni faktor bez njega nema ni infekcije.
Pri tomu je zanimljivo je da u tome natjecanju, a možemo reći i svojevrstnoj trci u naoružanju između virusa i našega imunološkog sustava, isti enzim koji modificira strukturu gena virusa stanica imunološkoga sustava upotrebljava, na jedan vrlo kontroliran način, da bi mijenjala - mutirala gen za imunoglobuline, odnosno da bi napravila što više njegovih varijanata.
Taj enzim koji je evoluirao vjerojatno zato da uništi virus, stanica sada "kooptira" da bi mutirala svoj gen za imunoglobuline i milijun puta brže no što se mijenjaju svi drugi geni u našim stanicama.
Vrlo je zanimljivo, rekao je Radman, da tu metodu mutacija i mozaicizma genskih sekvenci jednako upotrebljavaju i virusi da bi izbjegli imunološki sustav, odnosno da bi se mijenjali dovoljno brzo da ih nijedno specifično antitijelo ne uništi sto posto.
Tako i virusi i stanica koriste ista "oružja" - taj specifičan enzim citozin-deaminazu koji naš imunološki sustav upotrebljava da uništi virus, ali ga upotrebljava i za samoga sebe da bi napravio ogroman broj promjena u svojim genima kako bi raznolikost antitijela bila tako velika da bi, u idealnoj situaciji, svaka varijanta virusa ili bakterije bila raspoznata i mi bismo tada bili potuno obranjeni od infekcije.
A to je, zaključio je, nešto sasvim novo i potpuno neočekivano jer se na tomu nije radilo već se na to naišlo slučajno.
Jer, smatra Radman, izgleda da istraživači nisu imali dovoljno mašte nego su, kao što se to nama često događa, otkrili nešto neočekivano - a to su obično i najveća otkrića.